03 Hypovolemic Shock Shock Part 3
⚡️ 核心考点 (30s速读)
低血容量性休克的核心是循环血容量绝对减少，导致前负荷、每搏输出量和心输出量下降，组织灌注不足。主要病因分为三类：外出血（如创伤）、内出血（如异位妊娠、消化道出血）和非失血性液体丢失（如烧伤、呕吐腹泻、脱水、腹水、过度利尿）。代偿机制主要为心率增快和全身血管阻力增加。
🧠 深度精讲
低血容量性休克是休克的一种基本类型，其根本病理生理过程始于血管内有效血容量的减少。
病因分类：
- 外出血：最直观的原因，通常由创伤（如严重外伤、手术）直接导致血液流失到体外。
- 内出血：血液流失在体腔内或组织间隙，外部不可见。常见原因包括：血管破裂（如主动脉夹层）、异位妊娠破裂、重症胰腺炎、以及上/下消化道出血（虽属"外"但归类于此）。
- 液体丢失（非失血性）：血管内液体容量减少，但非全血丢失。包括：
- 经体表丢失：大面积烧伤（热力、电击）导致大量血浆渗出。
- 经消化道丢失：剧烈呕吐、严重腹泻。
- 经肾脏丢失：过度使用利尿剂。
- 液体分布异常（第三间隙）：如肝硬化腹水（因白蛋白减少，血管内液体渗入腹腔）、严重炎症反应等。
病理生理学链条： 遵循"血容量↓ → 前负荷↓ → 每搏输出量↓ → 心输出量↓ → 组织灌注↓"的核心逻辑。
- 启动环节：任何原因导致的血容量减少。
- 核心影响：回心血量减少，导致心室舒张末期容积减小，即前负荷降低。
- 泵功能下降：根据Frank-Starling定律，前负荷降低直接导致每搏输出量减少。
- 最终结果：心输出量（CO = 心率 × 每搏输出量）随之下降。
- 代偿机制：身体通过激活交感神经系统进行代偿：
- 心率增快：试图维持心输出量（CO = HR × SV）。
- 全身血管阻力增加：通过收缩外周血管，试图维持平均动脉压（MAP = CO × SVR）。
- 失代偿与休克：当代偿机制不足以弥补心输出量的下降时，平均动脉压无法维持，导致全身器官和组织灌注不足，进入休克状态。
📚 双语术语表 (Terminology)
- Hypovolemic Shock：低血容量性休克
- Hemorrhage：出血
- Preload：前负荷
- Stroke Volume (SV)：每搏输出量
- Cardiac Output (CO)：心输出量
- Systemic Vascular Resistance (SVR)：全身血管阻力
- Mean Arterial Pressure (MAP)：平均动脉压
- Ectopic Pregnancy：异位妊娠
- Pancreatitis：胰腺炎
- GI Bleed：胃肠道出血
- Third Spacing：第三间隙积液
- Ascites：腹水
- Albumin：白蛋白
- Diuretics：利尿剂