06 Anaphylactic Shock Shock Part 6
⚡️ 核心考点 (30s速读)
过敏性休克是一种严重的、危及生命的分布性休克，由I型超敏反应（免疫球蛋白E介导）或非免疫性（类过敏反应）机制触发。核心病理生理是肥大细胞脱颗粒导致组胺等介质大量释放，引起全身血管过度扩张和毛细血管通透性增加，从而导致有效循环血容量锐减、血压骤降。典型过敏原包括药物、食物、昆虫毒液等。治疗关键在于立即肌注肾上腺素、维持气道通畅和快速液体复苏。
🧠 深度精讲
本讲深入探讨了过敏性休克，它是分布性休克的一种主要类型。
1. 定义与分类
- 定义：过敏性休克（Anaphylactic Shock）是一种急性、全身性、严重的过敏反应，可迅速导致循环衰竭和多器官功能障碍。
- 分类：
- 免疫性（过敏性）：最常见类型。由IgE介导。机体首次接触过敏原后致敏（产生IgE抗体并结合于肥大细胞），再次接触时触发反应。
- 非免疫性（类过敏性）：无需致敏过程。某些物质（如造影剂、阿片类药物）可直接刺激肥大细胞脱颗粒，释放组胺，临床表现与过敏性休克相似。
2. 病理生理机制 核心过程是肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放大量预合成和新合成的炎症介质，其中组胺是最关键的介质。
- 组胺的作用：
- 作用于H1受体：导致小动脉和毛细血管前括约肌舒张（血管扩张），以及毛细血管后微静脉内皮细胞收缩，使血管间隙增大，血管通透性急剧增加。两者共同导致全身血管阻力（SVR）显著下降和血浆外渗，有效循环血量严重不足，引发休克。
- 作用于H2受体：刺激胃酸分泌，参与心率增快等反应。
- 其他介质：白三烯、前列腺素、血小板活化因子等加剧支气管痉挛、黏膜水肿和炎症反应。
3. 临床表现（基于病理生理）
- 皮肤黏膜：潮红、荨麻疹、血管性水肿（组胺导致皮肤血管扩张和渗出）。
- 呼吸系统：喉头水肿、支气管痉挛、呼吸困难（气道黏膜水肿和平滑肌收缩）。
- 心血管系统：低血压、心动过速（后期可因严重低灌注致心动过缓）、晕厥（严重血管扩张和容量不足）。
- 消化系统：腹痛、呕吐、腹泻（内脏平滑肌痉挛和血管渗出）。
4. 治疗原则
- 一线治疗：肾上腺素（肾上腺素）肌内注射。其α1受体激动作用收缩血管、升高血压；β2受体激动作用舒张支气管、抑制肥大细胞进一步脱颗粒。
- 支持治疗：
- 气道管理：评估并维持气道通畅，必要时气管插管。
- 液体复苏：快速输注晶体液（如生理盐水），以补充血管内丢失的容量。
- 辅助药物：抗组胺药（H1/H2受体拮抗剂）、糖皮质激素（抑制晚期炎症反应）、支气管扩张剂（如沙丁胺醇）。
- 去除诱因：立即停止并移除可疑过敏原。
📚 双语术语表 (Terminology)
| 中文 | English | 解释 |
|---|---|---|
| 过敏性休克 | Anaphylactic Shock | 由IgE介导的严重全身性过敏反应导致的休克状态。 |
| 分布性休克 | Distributive Shock | 休克类型之一，特征为外周血管异常扩张，导致血液分布异常。 |
| 组胺 | Histamine | 肥大细胞脱颗粒释放的关键炎症介质，作用于H1/H2受体引起血管扩张、通透性增加等症状。 |
| 肥大细胞 | Mast Cell | 存在于皮肤、呼吸道和胃肠道黏膜等处的免疫细胞，储存有组胺等介质，是过敏反应的核心效应细胞。 |
| 免疫球蛋白E | Immunoglobulin E (IgE) | 一种抗体类型，在过敏反应中产生，可特异性结合过敏原并附着于肥大细胞表面，介导I型超敏反应。 |
| 致敏 | Sensitization | 机体首次接触过敏原后产生特异性IgE抗体，并与肥大细胞结合的过程，为再次接触时发生反应做准备。 |
| 全身血管阻力 | Systemic Vascular Resistance (SVR) | 体循环血管对血流的阻力，过敏性休克中因血管扩张而显著降低。 |
| 类过敏反应 | Anaphylactoid Reaction | 临床表现与过敏性休克相似，但非IgE介导，无需致敏过程，由物质直接刺激肥大细胞引起。 |
| 肾上腺素 | Epinephrine / Adrenaline | 治疗过敏性休克的首选和核心药物，具有α和β肾上腺素能受体激动作用。 |
| 血管扩张 | Vasodilation | 血管管径增大，在过敏性休克中为全身性过度扩张。 |
| 血管通透性 | Vascular Permeability | 血管壁允许物质通过的能力，过敏性休克时显著增加，导致血浆外渗。 |